Хронический гломерулонефрит?

Клинические симптомы хронического гломерулонефрита

Хронический нефрит является причиной разнообразия, различных патологических, и клинические проявления, сходные с группой клубочков заболеваний, их общие проявления отеки, гипертония и мочевыводящих аномалии.

(1) отек: На протяжении заболевания, большинство пациентов будет иметь различную степень отека. Отек может быть легкий вес, свет только после того, утром нашли вокруг глаз, отек лица или лодыжки отек обеих нижних конечностей днем. У больных с тяжелой, обобщенной отек может произойти. Однако, есть очень немногие пациенты на протяжении всего заболевания не всегда отек, часто легко упустить из виду.

(2) Гипертония: Некоторые пациенты симптомы гипертонии в больницу для лечения, врач должен проверить их мочи после, знайте, что это вызвано повышенным кровяным давлением и хроническом нефрите. Хронические больные нефрит, заболеваемость гипертонией это процесс рано или поздно, их кровяное давление может быть постоянным, вы можете также с перерывами и диастолического артериального давления (более 12.7kPa) характеризуется высоким кровяным давлением есть большая степень индивидуальной изменчивости, свет только 18.7-21.3/12.7-13.3kPa, тяжелых случаях может даже превышать 26.7/14.7kPa.

(3) в моче нарушения: мочевыводящих нарушения у больных хроническим нефритом должны быть почти явление, в том числе изменений и микроскопического исследования аномалий мочи. Пациенты с отеком возникают снижение диуреза, а также более тяжелые отеки, снижение диуреза, тем очевиднее большинство пациентов с нормальной мочи без отека. Когда пациенты страдают тяжелой повреждение почек, мочевого концентрацией один - разбавленные особенность препятствия, будет увеличение объема и удельный вес снизился ночной феномен. Моча больных с хроническим нефритом ставят под микроскопом, вы можете найти почти все пациенты имели протеинурию, содержание белка в моче от (±) к (+ + + +). Моча можно увидеть в той или иной степени эритроцитов, лейкоцитов, гранулированных отливок, прозрачной трубке. Когда острый приступ, может оказать существенное гематурия, или даже макрогематурией. Кроме того, у пациентов с хроническим нефритом появится головокружение, бессонница, анорексия Shenpi, нетерпимого усталость, различные степени клинических симптомов анемии.

Западные диагностические критерии хронического гломерулонефрита


1. Медленным началом, продолжительной болезни, когда легкий вес, функции почек постепенно снижалась, последний может быть анемия, электролит
Расстройства, азота мочевины крови, креатинина сыворотки и так далее.

2. Существует не степень протеинурия, гематурия, отеки и высокое кровяное давление и другие симптомы.

3. Течение заболевания может быть связано с респираторными инфекциями и по другим причинам вызывают острую, острый нефрит аналогичные показатели, но и
Некоторые пациенты могут иметь автоматическую ремиссии.

Традиционное лечение хронического нефрита

(А) вообще лечение больных без очевидного отек, артериальная гипертензия, гематурия и протеинурия не является серьезным, не почечная производительность недостаточность, вы не можете позаботиться о себе, и даже участвовать в легкой работы, но, чтобы предотвратить респираторные инфекции, избежать усталости, не используйте правую почку Токсические эффекты препарата. Значительное гипертензия, отек, или краткосрочные нарушения функции почек, постельный режим, а также ограничить потребление соли до 2 ~ 3 г. Для получения дополнительной белка потерял в моче, почечная функция еще может быть, кто должен дополнять биологический титр животного белка, такие как яйца, молоко, рыба и нежирное мясо и т.д., имеют нарушенную функцию почек (скорость клиренс креатинина 30 мл / мин или около того), необходимо ограничить количество белка примерно 30 г, а также оральное количество времени, необходимые незаменимые аминокислоты.

(B) гормоны, иммунодепрессанты. В связи с текущим и интенсивных побочных эффектов, все больше и больше людей отказ от терапевтического агента, потребность в новых методов лечения хронического нефрита)

(C) для лечения азотемии

1 азотемия в краткосрочной перспективе или в первый раз, или в ближайшее время следует постепенно увеличился на постельный режим, ограничение чрезмерной активности.

2 Диета и питание без всякой видимой отека и гипертонии не должны ограничивать воды и натрия потребление, и соответствующим образом повысить значимость воды для увеличения диурез. От легкой до умеренной азотемия у пациентов, не ограничивая потребление белка, чтобы поддерживать положительный баланс азота в организм, особенно у пациентов с больше белка, потеряли больше внимания следует уделять ежедневно. Увеличение растений белки, такие как соевые бобы, когда протеинурия с мягким азотемии. Тяжелая прогрессивной азотемия азотемии или в ближайшем будущем соответствующим потреблением предел белка.

3 на моче и мочевыводящих осмоляльности осмоляльности мочи обычно хронических больных нефрит часто азотемия в 400mOsm / л или менее, если в день диурез только 1L, отсутствие азота выписан растворенных веществ, он должен потребовать мочи 1,5 л или более, собственно питьевой воды или пить слабый чай для достижения этой цели, при необходимости, перестал принимать мочегонные средства.

4 азотемия и лечение артериальной гипертонии и хронический нефрит почечной гипертензии часто указывает на плохой прогноз, постоянные или тяжелая почечная гипертензия может также увеличить азотемия. С общие антигипертензивных препаратов может снизить периферическое сосудистое сопротивление, хотя и не обязательно приведет к снижению клубочковой сосудистое сопротивление. Клубочковой афферентных и эфферентных повышение артериального сопротивления снижает функцию клубочковой фильтрации. Блокаторы кальциевых каналов, такие как нифедипин может уменьшить давление клубочковой защиты функции почек еще возражений, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента был признан не только уменьшает периферическое сосудистое сопротивление, он все еще может ингибировать ткани ренин - ангиотензиновой системы, снизить клубочковой эфферентной артериальное давление, повышение роли клубочковой гемодинамики, ИАПФ до сих пор делают брадикинина пептиды внутри организации, чтобы уменьшить деградацию эффекта расширения брадикинина усиливается. Брадикинин еще может стимулировать фосфолипиды клеточных мембран для бесплатной арахидоновой кислоты, для поощрения и расширения влияния производства простагландина вазодилатации. ИАПФ еще ингибирует ангиотензин Ⅱ на сокращение мезангиальной клеток. Механизм действия отражается в почечной ткани, клубочков гемодинамики могут быть улучшены. Для умеренной до тяжелой высокого кровяного давления, сердечной гипертрофии у больных с ИАПФ еще может уменьшить или ингибировать ангиотензин Ⅱ способствовать миокарда и сосудистой гипертрофии гладких мышц и сосудов утолщение стенки средний роль в профилактике этого судна утолщения стенки и гипертонии у больных с хроническим нефритом кардиомиоцитов гипертрофия большим подспорьем. Но ИАПФ вызывают клубочковой снижение напряженности эфферентной артериальное, может иногда СКФ спад, так что использование дозы ИАПФ не должен быть слишком большим, когда азотемия, и функция почек следует внимательно наблюдала, больше калийсберегающие диуретики не должны использоваться, чтобы избежать гиперкалиемия. Часто используемые препараты каптоприла 12,5 ~ 25 мг один раз в день в течение 2 до 3 раз, или беназеприл (Lotensin) с 1 по 2 раза в день, каждый 10 мг, или эналаприл 10 мг, день 1 раз. Или Запад эналаприл 2.5 ~ 5 мг, один раз в день, беназеприл, эналаприл и Запад как долгосрочной эналаприл ИАПФ, неспособность контролировать высокое кровяное давление может увеличиваться с амлодипин (Norvasc) 5 ~ 10 мг 1-2 раза в день.

5. Нефротический синдром в процессе лечения типа азотемия отека хроническом нефрите и нефротическом отека часто сводится к разной степенью СКФ. Это со следующими факторами: ① патологические активных очагов; между ② интерстициального отека почечной; ③ уменьшить клубочковой: коэффициент ультрафильтрации; ④ гиповолемия (от 7% до 38% случаев); ⑤ большие количества гормонов заставляют тело приложений с высоким разрешением Метаболизм; ⑥ приложение для повреждения наркотиков почек; ⑦ интерстициальный нефрит; ⑧ почечная тромбоз вен. Клинически своевременно определить причиной часто не легко, если ①, ⑥ и ⑦ запись не может своевременная обработка, другая отсутствие инфекции, а иногда нужно быть терпеливым, не слишком положительным; сочетании с острым интерстициальным нефритом, будь то сама болезнь иммунного ответа, лекарственная аллергия часто используют короткие слишком большие дозы гормонов для уменьшения азотемии должны быть незамедлительно лечить.

6 антикоагулянтная терапия в нашей больнице в течение более 400 случаев различных видов патологии, связанных с гиперкоагуляции гломерулонефрита и почечной фибриноидного некроза в сочетании с гепарином 50 ~ 80 мг / сут и урокиназы 2 до 80000 ед / г внутривенно настой (от 2 до 8 недель) лечение, функции почек часто имеют различную степень улучшения, ни случае сильного кровотечения. Огнеупорные или резистентной тромбоз почечной вены, почечная артерия и вена катетеризация инъекция урокиназы 200000 U лечения почечной тромбоза вен и достигли хороших результатов.


7 гиперурикемия лечение больных хроническим нефритом азотемия меньшинств с гиперурикемией. Увеличение скорости выведения мочевой кислоты в крови и креатинина не ниже часть, указывая, что результаты не азотемии гиперурикемии, использование аллопуринола, чтобы уменьшить мочевой кислоты может улучшить функцию почек, но доза должна быть небольшой, короче время обработки, Менее препараты быстрее. Не за счет увеличения выведение препаратов мочевой кислоты.

8 Когда другие гломерулонефрит почечная ткань инфильтрация воспалительных клеток может производить большое количество свободных радикалов кислорода, мезангиальные клетки иммунные комплексы, мембрана атаки комплексы и фактор активации тромбоцитов и другие стимулы могут производить активные формы кислорода. Кислородные радикалы могут повредить или непосредственно через мембранный липидного перекисного повреждения к клубочковой базальной мембраны эпителиальных клеток. Кроме того, многие пациенты с заболеванием клубочковой антиоксидантной способности низка, производительность антиоксидантных ферментов в сыворотке крови, таких как супероксиддисмутаза и антиоксидантные витамины уменьшить B2, Е и цинк и селен снижается. Таким образом, как подавить клинические почечной ткани свободных радикалов кислорода, могут не применяться антиоксиданты, антиоксиданты, а в том, что были достойны дальнейшего наблюдения и набраться опыта. Хронический нефрит, нефротический синдром часто сопровождается разной степенью гиперлипидемии. Известный холестерина особенно высокий уровень ЛНП может привести к почечной ткани становится пероксиды липидов ускорить гломерулосклероз и почечных канальцев ущерб. Повышение уровня сывороточного альбумина может снизить уровень липидов в крови.

Короче говоря, азотемия у пациентов с хроническим нефритом хронической почечной недостаточности стоял к перекрестке онлайн или стабилизация заболевания, в течение короткого периода или прогрессивной азотемия первого вхождения азотемии должны тщательно искать причины, Не просто можно рассматривать как хронический нефрит стадии развития. Во многих случаях после удаления предрасполагающих факторов для довольно длительного периода времени все еще может поддерживать хорошую функцию почек.