Два тяжелая почечная ишемия и почечная ишемия тяжелая травма, например, серьезной операции, обширные ожоги акушерских кровотечений массовую гибель инфекции крови сепсис, обезвоживания и тяжелой электролитный дисбаланс, особенно с током поймал легко привести к острый тубулярный некроз
В дополнение внутрисосудистого гемолиза (например Blackwater лихорадка вызвана переливания крови примахин окисления отравления мышьяком АВО гемолитической болезни бобов, и т.д.) освобождается от кроваво-красный
Миоглобин белок и мышечной массы травмы (например, раздавить травм мышц воспаления), когда может повредить почки и вызвать почечные канальцы на острый тубулярный некроз
Острый тубулярный некроз конкретных патогенез до конца не ясно, о его возникновения и следующее:
① сильно снижается скорость клубочковой фильтрации (чаще всего в следующем 5ml/min только 1-2ml/min), порожденная вышеупомянутого механизма может быть связано с различными причинами ишемического или токсического почечных канальцев эпителия повреждение клеток произошло так близко к почечных канальцев трубочка реабсорбция снижения натрия в моче натрия, что первоначальный стимул, когда он увеличил количество воды, протекающей через дистальных извитых канальцев макулы клетками плотного юкстагломерулярный (Джакста клубочковой аппарат), так что релиз почки ренин-ангиотензин-Ⅱ деятельность вызвано увеличением клубочковой артериолы спазм что приводит к клубочковой особенно внешний кортикальный кровоток снижение скорости клубочковой фильтрации может быть также из-за чрезвычайной снижения Кроме того почечной афферентной почечной ишемии, когда артериальное уменьшить прямой стимуляции юкстагломерулярных клетки выделяют ренин-ангиотензин-Ⅱ оставляя афферентные артериолы приводит к увеличению скорости клубочковой фильтрации и повышенной секрецией альдостерона способствовать задержке натрия и воды и некоторые ученые считают, что скорость клубочковой фильтрации обусловлено капиллярного эндотелия повреждения, вызванные опухоль, вызванная снижением проницаемости фильтрующей мембраной
② ранения просвет почечных канальцев обструкции после некроза почечных канальцев эпителиальных клеток и воспалительного экссудата крови (мышечные) белков с образованием комков и красная трубка просвета препятствие течению заблокированные в результате чего первоначальные олигурия мочи; рука люмен мочи почки давление набухания увеличится дальнейшее снижение скорости клубочковой фильтрации
③ почечных канальцев разрыв стенки оригинальный подтекание мочи после почечных канальцев стены повреждены оригинальный мочи сливной трубки разрыв трубки, таким образом, олигурия, в то время почечная интерстициального отека обусловлено увеличением давления на скорость фильтрации почек клубочковой
④ различные причины, некоторые люди думают, что почки (шок травмы раздавить травмы и т.д.) вызваны ишемией острой почечной недостаточности, в основном за счет появления ишемии после ишемии начале фильтрации почек и сокращены или прекращены (олигурия или нет мочи) не является самостоятельной защитный механизм для снижения почечной реабсорбции клетки почечных канальцев, чтобы уменьшить бремя увеличения потребления кислорода, как только толерантность к гипоксии улучшилось ишемии почек (реперфузии) может производить большое количество супероксид анион вызвать серьезные повреждение почечной ткани в короткий острой почечной недостаточности состоит из разнообразных физиологических аномалий характерным синдромом патогенезе различных периодов в ходе ее различных значений
После начала полиурия олигурия из почечных канальцев эпителиальных первокурсников в это время в связи с:
① факторы риска ишемических и токсических веществ, были освобождены были устранены кровообращение было восстановлено;
② новорожденных трубчатые эпителиальные клетки не хватает способности к концентрации мочи удельный вес по-прежнему ниже, чем 1,015;
③ азотемия и метаболиты скольжения удержание это играет роль осмотического диуреза повышенного выхода мочи называется полиурия
没有评论:
发表评论