1 мезангиальной поглощение макромолекул более исследование показало, что субъекты животных к внутривенной инъекции экзогенных белков , может вызвать подобные изменения в болезни , предполагая, что долгосрочный тяжелый протеинурия может привести к повреждению эпителиальных клеток , мезангиальных клеток сверхэкспрессирующих загрузить к развитию клубочкового фокальной сегментарного склероза.
2 клубочковой гемодинамики в Benbingfasheng в клубочковой капиллярного давления очень важную роль. Исследования показали, что : животную модель с частичной или субтотальной нефрэктомии , оставшейся почечной ткани , которое произошло около шести месяцев фокальной сегментной склероза . Предполагая, что эта болезнь может быть связана с гемодинамики изменений, связанных . Механизм может быть компенсационный остаточное давление ткани почки капилляр, и воротам, мяч мелких артерий , клубочковой капиллярной петли полностью открыта для обращения , в результате клубочковой перфузии , высокое давление трансмембранный , фильтрация белки и другие растворимые молекулы увеличивается , в результате чего капиллярной петли эпителиальные , эндотелиальные повреждения клеток и мезангия дисфункции клеток . Если дано диета или ангиотензин- превращающего фермента лечение , поэтому для снижения клубочковой состояние капиллярного давления , фокусное , сегментарный склероз развитие умерить, который лучше проиллюстрировать клубочковой капиллярной гипертензии эффект .
3 . Заболеваемость гиперлипидемии это заболевание , развитие положительной корреляции с гиперлипидемией . Исследование показало, : ① увеличился жира в пищевых подопытных животных может происходить гломерулосклероз , гломерулярные поражения согласуется с повышенным уровнем липидов крови . ② тучных крыс с врожденной процессе роста может произойти естественно фокальный сегментарный гломерулосклероз . ③ После обработки гиполипидемических препаратов , с падением уровня липидов в крови , поражение почек также уменьшается. ④ человеком ожирение с холестерина в крови, повышение уровня триглицеридов и гипертрофии миокарда , почек может выглядеть примерно первичных очаговых поражений сегментарный гломерулосклероз . Такие ситуации путем контроля диеты , похудеть так потеря веса, с последующим восстановлением белка в моче , нефротический синдром может быть уменьшено. Гиперлипидемия вызвано клубочковой координационного механизма сегментарный склероз может быть мезангиальные клетки обладают способностью к поглощению липопротеинов низкой плотности (ЛНП) , с окисленных ЛПНП-рецепторов на мезангиальных клеток , таким образом клубочковой потребление энергии из окисленных ЛПНП и окисленных ЛПНП является затвердение артерий , вызванных одним из самых токсичных липопротеинов . ЛПНП стимулируют пролиферацию мезангиальных клеток и гибель клеток , что приводит к гломерулосклероз . Как и в предыдущих клубочков гемодинамики и клубочковой государства гиперфильтрации может привести к фокальной сегментной склероз и протеинурия . Кроме того, отложение липидов в клубочков также фокусное , произошло причины сегментарный склероз . Гломерулярные моноцитов - макрофагов или мезангиальные клетки поглощают отложение ЛПНП , формирование пенистых клеток ( foamcells ) , и пенистые клетки играют важную роль в развитии атеросклероза , так еще поддерживает клубочковой очагами , раздел между сегментарного склероза и атеросклероза , существует общий патогенез . Несмотря на минимальное изменение в липида или мембранного нефропатии выше, чем болезни, но не клубочковой пена клеточной инфильтрации и тяжесть заболевания . Гломерулярные жира спокойные клубочков эндотелиальные клетки также могут вызвать повреждение , а также тромбоциты , макрофаги , моноциты , агрегация , стимулирует выработку цитокинов, таких как IL-1, TGF-beta , и т.д. Все они могут мезангиальных пролиферацию клеток , компоненты внеклеточного матрикса и увеличение клубочковой просвет капилляра свертывания .
Фокусное сегментарный гломерулосклероз
Клубочковой микроскоп
4 клубочковой моноцитов и макрофагов инфильтрации мононуклеарных макрофагов может производить множество цитокинов , таких веществ стимулировать пролиферацию мезангиальных клеток , ведущие к гломерулосклероз . Моноцитов макрофаги и антигены гистосовместимости (MHC ) , когда болезнь 1а + увеличение числа положительных клеток , количество этих клеток с фокусным , сегментарной склероз поражения согласуются . Такие клетки и молекулы клеточной адгезии ( ICAM ) могут активировать макрофаги , поэтому функция клубочковой активности макрофагов . Между тем , почечной интерстициальной мононуклеарных инфильтрацию макрофагов существенно , его проникновение и степень протеинурии и повреждением почек последовательным. Кроме того, эти повреждения и уровни холестерина и ожирение также связано с развитием клубочков . После качественное лечение преднизолон между моноцитов макрофагов инфильтрации снижается, наряду с улучшением функции почек , но клубочковой склероз трудно уменьшить инфильтрацию и протеинурия не улучшается .
5 сегментарный клубочковой капиллярной петли может активировать тромбоциты свертывания освободить активации тромбоцитов фактора ( PAF ) , тромбоцитарный фактор роста (PDGF) , эти факторы вызывают повреждения о роли мезангиальных . Эксперименты показывают, что применение антикоагулянтов , таких как гепарин , варфарин, или ингибитора тромбоксана , может уменьшить клубочковой поражений фокальный сегментарный склероз, уменьшить протеинурию , не влияя на почечный кровоток и клубочковой фильтрации скорость .
6 плазменные эффекты факторов заболевания может быть быстро после почечной трансплантации скорости рецидивов от 35% до 50% . Поэтому может быть какой-то плазменного фактора рассматриваемой патогенными. Некоторые из пациентов имели недавнее лечение иммунизации адсорбции , может уменьшить белка в моче , белок в моче адсорбции комплекса после остановки , снова сокращения мочевого адсорбции белка все равно можете сделать быструю кровь пациентов имели проницаемость клубочковой капиллярной петли увеличение веществ.
7 висцерального эпителиальные повреждения в возникновении заболевания, развития , мезангиальных матрицы не только играет важную роль в опухолевых клетках эпителия и начало поражения болезнь может . Патологическая отметил начало заболевания , когда оба висцерального эпителия гипертрофия клеток ( не гиперплазия ) , цитоплазматический разбавляют капиллярной петли мачты , делая увеличивается площадь фильтрации и плохое утечки фильтрации жидкости, формирование ложных клеток. Гипертрофия и дилятация капиллярной петли адгезии псевдо клеток в клубочковой капсулы , вместе, образуя начальную сегментарных склероз повреждения , разработанные на этой основе , чтобы укрепиться .
8 Хотя генетические факторы болезни возникают коллеги родственники сообщили много, но есть сообщения о болезни во всех тех же МНС доноров почек антиген рецидив после трансплантации 82% , не совсем то же относительная частота рецидивов почек на 53% , другой частота рецидивов почек аллотрансплантата 35% , очень наводящий генетических факторов . В экспериментальных животных , была выраженная тенденция зародышевой линии .
没有评论:
发表评论